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2009-09-10

磁場暴露:褪黑激素與阿茲海默症(上)


                                     作者:Zoreh Davanipour, DVM, PhDEugene Sobel, PhD
                                     翻譯:鄭美莉
執行摘要
褪黑激素產生
褪黑激素主要由大腦中心的松果體腺產生,其在進化過程中保留下來並且在全部的生物體裡幾乎都能發現,它的許多性質表現可幫助防止阿茲海默症和乳癌,有來自於流行病學研究的證據顯示:對高強度(10毫高斯)的極低頻磁場(60赫茲)的長期暴露和褪黑激素的減少相關。
阿茲海默症
    澱粉狀蛋白β蛋白質一般被視為和阿茲海默症相關的神經毒素代表物質,其由大腦和周邊細胞產生且可通過腦部血液屏障。
1.      流行病學研究的證據顯示在大腦周邊血液大量的澱粉狀蛋白β蛋白質是阿茲海默症的危險指標。
2.      流行病學研究的證據顯示,極低頻磁場的暴露使得周邊血液的澱粉狀蛋白β蛋白質增加。
3.      證據顯示,褪黑激素可抑制阿茲海默症,褪黑激素減少可能會增加阿茲海默症的危險。
4.      流行病學研究的證據顯示,職場的極低頻磁場暴露會減少褪黑激素的產生,導致褪黑激素減少的磁場成份尚不清楚,其他可能影響兩者關聯性的因素亦不清楚,但特定的治療用藥可能有所影響。
5.      流行病學研究的證據顯示,高強度的職場極低頻磁場暴露是阿茲海默症的危險因子,所根據的是病例對照研究,研究中對磁場暴露做限制性的分類。
6.      並沒有流行病學研究係關於阿茲海默症和射頻磁場暴露,只有一則研究是關於射頻磁場和褪黑激素的非急性效應,因此尚不宜做結論。
縫紉工
    縫紉工是研究極低頻磁場暴露與阿茲海默症、乳癌之間關係的職業族群。縫紉工所使用的縫紉工具具有既強又穩定的磁場暴露,這是因為早期的交流機器很大,產生高強度的磁場,即使非縫紉過程時也會產生高強度的磁場。交流/直流變壓器一直都會產生高強度的磁場,未拔除插頭時即使機器未開動時磁場仍高。此外,許多機器運作的房間裡,磁場更高,家用縫紉機器所產生的磁場通常較低,但仍產生實質的磁場。
建議
    運用預警原則,減少暴露源是適當的目標,職場暴露平均超過10毫高斯或斷續的暴露超過100毫高斯時,應將暴露量降低,在暴露量無法降低時,暴露時間應減少,磁場暴露量的降低可藉由磁場源(例如縫紉機馬達、交流/直流轉換器)位置改變、屏障物設置,以及重新設計來達成。很清楚的,重新設計的產品可大幅減少磁場輻射,也可能產生重大的創新,其中被注意的是,特定的自動機型會產生中強度到高強度的磁場,如同輻射鋼輪(Milham 等人,1999
導言
    所有討論的研究是以磁場之測量作為暴露量的分類依據,而不是以電場之測量為依據。筆者將極低頻(≦60赫茲)和射頻磁場分別討論。而且,討論的重點主要為極低頻磁場作為阿茲海默症、女性乳癌的危險因子之相關研究,以及極低頻磁場暴露與阿茲海默症、乳癌之間連結的相關研究。   
暴露的考量
    流行病學研究對於暴露量評估之錯誤以及案例對照設計之錯誤很敏感,磁場暴露和阿茲海默症的分類尤然。針對職場的暴露,所有的職業暴露矩陣都是根據每種工作類型之中少數樣本所得到的量測值。然而,也有廣泛地針對使用電子機器的產業和縫紉員工進行量測。但要注意的是,瑞典Forssén等人(2005)只利用5位兼職縫紉的員工來訂暴露量分類(Forssén等人2004年的研究)。
    一般是以一段時間內磁場暴露量的幾何平均值做為分類的依據。就普通分類而言,當磁場平均值接近邊界值時,例如介於低強度/中強度之間,或介於中強度/高強度之間,常會被分錯類,這樣的分類錯誤通常導致評估風險的偏頗,得到風險值為1(無風險)的結果。
    至於住宅的暴露,並未將電子輸送線附近的住宅列入,量度是針對目前的居民,測量通常選擇幾間房間內的不同區域,電器或開或關,輸水管線幾乎沒開。個別的暴露事件,例如,坐在保險絲盒附近、接近交流/直流變壓器、使用特定型號廠牌的家用縫紉機、接近操作中的微波爐等等點狀磁場源就被忽略了。之前的居民通常未進行測量,結果,關於自宅磁場風險的研究,暴露量的分類會是有問題的。
*若非特別強調,磁場指的是極低頻磁場。若未另外定義,本文所指的高強度磁場暴露量是大於10毫高斯之平均值或是斷續暴露量大於100毫高斯,中強度的磁場暴露量為平均2-10毫高斯或斷續暴露量大於10毫高斯。長期暴露指的是超過1年的期間,其他研究者常以分界點2-3毫高斯(或者更低的值)定為高強度,分界點之數值詳見本文所回顧的研究之內文。
**若未另外定義,磁場指的是極低頻磁場,若未另外定義,高強度磁場暴露量平均值係大於10毫高斯,暴露期間是超過1年的期間。**
診斷的考量
    阿茲海默症不易正確診斷,非專家常誤診斷,當以二分法分類時,暴露評估和案例對照的錯誤分類導致勝算比(OR值)偏頗。而以三分類或多分類族群為基礎時,也會導致偏頗的情形。
    關於阿茲海默症,除非由專家診斷,不然就會有錯誤的比率存在,公共醫生時常將失智症和退化錯診,特別不擅於區別失智症,多數的失智症患者被簡單當成阿茲海默症,這表示大約40%的阿茲海默症是被不專業的醫生錯誤診斷的,死亡鑑定的情況更糟。這樣的錯誤很清楚地會造成勝算比(OR)估計的偏頗(許多阿茲海默症未被診斷出來,特別是早期的阿茲海默症,然而,這樣的情形在控制組不會造成明顯的錯誤)
    關於乳癌,乳癌子類型通常會被記錄下來,例如:雌激素受體陽性(ER+)或陰性(ER-),其子類型可能對磁場暴露很重要,然而,子類型的分析通常沒做。
    因此,研究回顧時,要特別強調這些錯誤,職場和住宅的暴露都在回顧的討論之中,磁場的計算也被討論,並非所有的研究、所有的暴露數據、所有的暴露量計算都利用相同的數值衡量。
    對於阿茲海默症和乳癌,兩者都以褪黑激素之下降作為磁場暴露的生物途徑,詳細討論可見於本回顧內文。
    第二種生物途徑特別針對阿茲海默症。長期磁場暴露可能增加澱粉質蛋白β(Aβ),腦部和周邊都會發生。澱粉質蛋白β,特別是42胺基酸的型態(Aβ1-42),被認為是導致阿茲海默症的主要神經毒害。這種生物途徑是由SobelDavanipour1996a)提出,兩則近期的流行病學研究提供了某種程度的肯定,因此,磁場暴露可能經兩種生物途徑的危險因子。
    尚有其他的生物途徑會被定出,例如,褪黑激素和特定細胞因子的交互作用,這特定的細胞因子似乎影響免疫反應。這可能和惡性前期或惡性細胞的提早去除有關,因此避免乳癌或其他癌症的發展。然而,前述的兩種生物途徑在人體研究中最容易評估,不論是人口統計研究或是臨床研究。
    許多流行病學研究是關於職場磁場長期暴露的員工其體內的褪黑激素量。一則流行病學研究是關於住宅磁場暴露對於女性的影響,這些研究普通指出長期的磁場暴露可能導致褪黑激素減少。
II  極低頻磁場暴露和褪黑激素之產生
結論:在13則流行病學研究中,有11則提供磁場暴露導致褪黑激素減少的證據(肯定的結果)。2則否定的結果之研究存在重要的缺陷,可能有偏頗的結果。已有充分的證據可以做出結論:長期高強度的極低頻磁場暴露可讓褪黑激素減少。個人特性(例如用藥條件)與磁場暴露所產生的交互作用、進而減少褪黑激素的程度則尚未定出關係。
    85%~90%的松果腺褪黑激素是晚上產生。實驗室的研究利用純磁波的磁場實驗,並未發現對褪黑激素的影響(Graham等人19961997年的研究;Brainard等人1999年的研究)。然而,許多長期職場的、住宅的暴露之樣本上發現有影響,只有少數未發現影響,實驗室實驗沒發現影響的原因,可能是磁場太乾淨,或者是暴露時間不夠長(數天、數週、數月)。
    證據顯示:高強度的磁場暴露會導致褪黑激素減少,這樣的減少會不會因為暴露消除而發生可逆的變化?這尚屬未知,減少的程度是難以評估的。仍無法定出個人褪黑激素減少量之可容忍程度。
    褪黑激素的產生情形通常是測量泌尿代謝物 6 sulphatoxymelatonin aMT6s)。全夜的褪黑激素產生量最好是利用全夜的尿液樣本,肌酸酐調整的aMT6s比起aMT6s,其於全夜血液樣本的累計關聯性略高。(Cook等人2000年的研究;Graham等人1998年的研究)
    職場環境或住宅環境的人體研究所定出的影響摘要如下:
肯定的結果
芬蘭製衣業的評估  芬蘭的研究,追蹤製衣工廠員工,進行夜間褪黑激素產生情形的小型研究(Juutilainen等人1999年的研究),aMT6s和肌酸酐調整aMT6s是以隔夜的尿液樣本來測量。其中有:縫紉工(樣本數31)和其他製衣員工(樣本數8),以及未受暴露的外部員工(樣本數21),觀察的方式是分析星期四晚上至隔天星期五早上的隔夜尿液樣本,以及後續星期日晚上至隔天星期一早上的隔夜尿液樣本,這兩段時間各個組群的差異很小,顯示倘若存在磁場暴露的影響,則隔一個週末其影響並未消失。至少使用舊型交流機器的縫紉員工是這種情形。製衣工廠員工相對於控制組,他們星期四/五樣本之中,aMT6s的量或是肌酸酐調整值都明顯較低(p<0.05),數據如下:肌酸酐調整aMT6s16.4相對於27.4奈克/毫克;未調整之aMT6s5.1相對於10.0奈克。其中並沒有劑量-反應關係的跡象。
    一則追蹤研究中,JuutilainenKumlin分析同樣的數據,利用二分法量化夜間照明,數據來源是問卷中的選項:夜間臥室燈使用、臥室窗外街燈、使用透光或不透光的窗簾,二分法的磁場暴露比較分析明顯存在與夜間照明的交互關係(高強度/低強度,亦即案例組相對於控制組)。當磁場為高強度,不論有無夜間照明,aMT6s量皆明顯較低。此外,高強度磁場且有夜間照明時,高強度磁場且無夜間照明時,前者的aMT6s量明顯較低,當磁場為低強度,不論夜間照明有無,aMT6s實質上相同。
華盛頓州住宅磁場暴露和褪黑激素的研究  年齡20-74的女性被選為研究對象,主題是臥室60赫茲磁場和褪黑激素的關係(Kaune等人,1997ab研究;Davis等人,2001a研究)。找了大約200位女性依據乳癌的案例控制研究結果得出磁場暴露資訊。大約挑100位女性,其臥室磁場是高強度的,大約100位女性其臥室磁場是低強度的,同時使用改良的EMDEX II系統測量臥室的夜間照明,兩組的磁場差異小於1毫高斯。相對於職場暴露強度,這些女性的磁場暴露量很低,然而,臥室磁場和尿液aMT6s肌酸酐調整值的關係成反比(調整年份、年齡、酒精攝取、用藥),反比關係在白天時間較長時,使用褪黑激素治療藥品(beta和鈣通道阻斷劑),及使用治療精神異常藥品時較為明顯。
夜間磁場暴露和褪黑激素生成的交叉實驗  Davis等人(2006)在115位更年期前女性中進行隨機的交叉試驗,規律間隔2535天,條件為人體質量指數18~30公斤/平方公尺,研究前至少30天未使用荷爾蒙避孕或其他荷爾蒙、沒有化療歷史、沒有乳癌歷史。前一年沒有懷孕或餵母乳、從未值夜班、未補充褪黑激素、植物雌激素或異黃酮,一週內食用豆類食品未超過5餐。對她們提供持續五天的磁場暴露或假磁場暴露,接受磁場暴露的女性隨機挑選半數在之後接受假性暴露1個月,另一半相反,在第1、第2、第3月定出排卵情形,第2月在排卵之後3-7天開始暴露(磁場或假磁場),第3月進行的第2次暴露時間相同。使用的是電動牙刷充電座所產生的穩定磁場,放在樣本床下接近頭部的位置,使樣本頭部接受超過正常值5-10毫高斯的暴露。隔夜尿液樣本的採集是在兩次暴露中最後一天暴露的當天晚上,其中有2個樣本在每個暴露月份中並未排卵,有13個樣本在這兩月份的其中1個月未排卵。統計的調整是針對年齡、黑暗期間時數、人體質量指數、用藥、飲酒狀況而做。由於每個樣本都是自身的控制樣本,這些調整可能影響不大,分析包含了廻歸計算,全部樣本廻歸斜率的95%信賴區間為[-3.0~+0.7],若扣除15個不符設定的樣本,則結果變成[-4.1~-0.2]。不符設定的情形是(a)兩次評估之間超過40天;(b)尿液收集日不是排卵日隔日;(c)月經週期提早。其中只有(b)的情況確實有關聯,因為這種樣本可能遭受較少量的磁場暴露。然而,這樣的資訊並沒有刊載出來。另外也分析了用藥(樣本數14)和非用藥(樣本數101)的情形。用藥者的斜率值(-3.1)小於非用藥者的斜率值(-1.0),作者認為其研究發現:臥室中夜間60赫茲磁場暴露高出常值5-10毫高斯時,會和尿液aMT6s濃度下降有關。要注意的是:主要的分析(所有參與者)之中,斜率P值是大於0.05的。然而,95%信賴區間[-3.0~+0.7]則是不對稱的,0值比較接近上限。而且,當不符設定的15個樣本排除之後,95%的信賴區間全低於0。因此,點估計值的明顯程度位於0.05的等級。作者亦認為,磁場較為顯著的影響,在用藥者和具有不排卵週期的樣本之中看得出來,可能代表褪黑激素下降的個體可能更容易受到磁場暴露的影響。引號標出的論述並不是基於統計結果。
住宅高壓電力傳輸線、磁場暴露和aMT6s,魁北克市的研究
    Levallois等人(2001)衡量221位住在735仟伏電力傳輸線附近女性的aMT6s量,將其與195位住處遠離傳輸線而年齡相稱的女性做比較,樣本戴者磁場計36小時以測量實際的磁場暴露量。傳輸線附近和遠離傳輸線的女性平均24小時的磁場暴露量分別是3.3毫高斯和1.3毫高斯。類似的情形,睡眠時間的磁場暴露平均值則分別為2.9毫高斯和0.8毫高斯。結果並未發現磁場對肌酸酐調整aMT6s的直接效應,然而,住在傳輸線附近的樣本磁場和年齡、人體質量比(BMI;公斤/平方公尺)產生交互作用。住在傳輸線附近較為年長的樣本、BMI較高的樣本,她們的肌酸酐調整aMT6s量明顯下降,類似明顯下降的現象在比較低年齡低BMI—高年齡高BMI時(劃分為4個等級,第14等級相比較)亦出現。所有的分析經年齡、BMI、前24小時飲酒量、前24小時用藥、夜間照明和教育程度的調整。
電子產業的評估  Burch等人(19961998199920002002)報導白天職場的磁場暴露、非工作的磁場暴露以及電子產業員工體內全夜或日間aMT6s量的關係,在大規模評估磁場暴露和人體褪黑激素關係的研究之中,惟有他們的研究以重覆的量測設計同時監測個人磁場暴露量和環境光源量。
--在他們1996年研究之摘要中,研究內容是142位電子業員工之中的35個樣本的分析。磁場暴露量的測量為連續三段24小時的時間,每段時間間隔15秒,並紀錄其中的工作時間、睡眠時間和其他非工作時間。個體環境光源強度也進行測量。這三天之中的同一時間採集全夜尿液樣本和工作後的尿液樣本。夜間aMT6s量和工作時間平均磁場暴露量兩者之間呈現統計明顯程度的反向關係。對應工作時間之平均值、工作時間幾何平均值、工作時間累積值的統計值分別為p=0.0130.0240.008。然而,睡眠時間、其他時間的磁場暴露並未與夜間或日間aMT6s量有關係。雖然累積磁場值惟有工作時間是略高的:工作時為18.3毫高斯一小時;非工作時為13.1毫高斯一小時;睡眠時為12.6毫高斯一小時
--在他們1998年的研究中,進一步的研究呈現夜間aMT6s尿液中含量和磁場暴露之間的關係,樣本為全部142位電子業員工,磁場測量的是幾何平均強度、變化率(RCM)和標準化變化率(RCMS)。變化率用來量測斷續變化數值,標準化變化率為一連串個人磁場暴露數值的時間穩定程度。統計調整是針對年齡、月份、個人週遭光源暴露量進行。24小時平均的磁場暴露強度,RCMRCMS不論是夜間aMT6s量或肌酸酐調整aMT6s量都沒有關聯性,然而,住宅的RCMS與夜間aMT6s量之間具有反向關係。住宅強度—RCMS交互作用和全夜尿液aMT6s量、夜間肌酸酐調整aMT6s量呈現了反向關係。在工作期間,時間上穩定的磁場暴露所造成的夜間aMT6s量下降幅度是適度的。影響最大的是結合住宅和職場RCMS暴露的情形。作者的歸納是:他們的研究提供了證據顯示,時間上穩定的磁場暴露(亦即,RCMS較低)和夜間尿液aMT6s量的減少有關。由於隔夜褪黑激素量的累積數據和全夜尿液aMT6s量,肌酸酐調整aMT6s量的關連性很強,這樣的結果表示隔夜褪黑激素有減少的現象。
--在他們1999年的研究,來自同樣的142電子業員工之樣本被進一步的分析。評估個人遭受工作場所的暴露平均值和RCMS以衡量其對工作後尿液樣本aMT6s測量值的影響。結果是,肌酸酐調整aMT6s和磁場暴露之間並無相關,不論是否經年齡、月份和光源曝照條件的調整。然而,磁場在時間上的穩定程度和工作後aMT6s濃度之下降兩者之間,在經調整後的統計分析結果具有明顯的相關性,相關性出現在第二個觀察日(p=0.02)和第三個觀察日(p=0.03)的數據上。光源曝照改變了磁場曝照的效應。整體而言,RCMS值和環境光源曝照條件之間存在明顯(p=0.02)的交互關係。在環境光源曝照量較低的員工之中(環境光源曝照量分成四類,曝照量最低的一類,大多為辦公室員工),工作後aMT6s量之減少和時間上穩定的磁場暴露有關聯。在接受斷續性的或是增加的環境光源曝照之員工之中,則沒有發現RCMS效應。
--在他們2000年的研究,Burch等人檢驗不同的樣本其aMT6s量,樣本為149位電力員工,其中60位在變電所、50位在三相電力環境、39位為其他工作,所使用的數據收集策略和之前的研究相同,但增加了特定工作環境的特性。此研究之基本理由為之前在動物上的實驗提出:非線性磁場偏極化對於褪黑激素之減少是關鍵的因素。這種類型的磁場出現在變電所和三相電力設備附近。其他的電力設備(單相、線性偏極化)則被選定為控制條件,因為之前並未在實驗室動物研究中發現與褪黑激素有所關聯。在數據收集的三天中,參與的員工記錄他們所待環境的對應時間,分別比較在變電所、三相電力環境工作的樣本,以及在單相電力環境工作的樣本。磁場區分為三種等級,將低強度、高強度等級的員工其aMT6s調整平均值進行比較,既使用幾何平均值,也使用RCMS測量值。在變電所或三相電力環境工作超過2小時的員工之中,夜間aMT6s量幾何平均值減少了43%p=0.03),RCMS數值減少了42%p=0.01),在RCMS數據中(區分為三等級),全夜的aMT6s量減少了42%p=0.03),工作後肌酸酐調整aMT6s量減少了49%p=0.02)。在幾何平均數據中(區分為三等級),全夜的aMT6s量減少了39%,而工作後肌酸酐調整aMT6s量減少了34%,不過減少程度並未達到統計明顯程度。在變電所/三相電力環境工作少於2小時的員工之中,並沒觀察到磁場相關的影響。類似的情形,在單相電力環境中的員工亦未觀察到aMT6s減少的現象。
--2002年,Burch等人研究兩組電子業員工,利用同樣的資料收集策略來評估手機使用,個人60赫茲磁場暴露對於aMT6s量的影響。第1組有149個樣本(來自2000年的研究),第2組有77個樣本。經過連續三個工作天,收集全夜和工作後的尿液樣本,自我紀錄的手機使用情形資料。極低頻磁場和環境光源也利用適合個人量測的儀器測量。得到的結果是以aMT6s量所衡量之褪黑激素生成情形。區別高度使用和低度使用手機的分界點是一天使用25分鐘。第1組和第2組之中手機使超過25分鐘之數字分別為5人·天、13人·天。在第1組之中並未發現aMT6s產量的差異,然而,第2組的數據呈現隔夜aMT6s、肌酸酐調整aMT6s量之減少對應手機使用時間增加的線性趨勢。手機使用和極低頻磁場暴露兩者的結合效應為:極低頻磁場暴露區分為三等級時,高強度磁場暴露的員工之中,若使用手機超過10分鐘,他們隔夜之aMT6s量和肌酸酐調整aMT6s量是比較低的,相對於低強度極低頻磁場暴露或低度手機使用的員工。所有的分析利用的是重複量測法,並以年齡、參與月份數和光源暴露進行調整。
瑞士鐵路員工研究  PflugerMinder1996)研究66位操作16.7赫茲電動機械的鐵路技師和42個控制樣本。在這些技師胸部的平均磁場大於150毫高斯,控制組則大約10毫高斯,因此大部份控制組樣本比起住宅磁場和一般職場磁場其磁場也是高強度的,以早上和傍晚(工作後)的尿液樣本來衡量aMT6s量,技師在傍晚的aMT6s是低於休息時間的,而控制組則沒有降低的情形,而且,早上的樣本並未顯現休息日和工作日的差別,這表示工作時間之磁場暴露之後會有某種程度的恢復。傍晚的aMT6s量並未顯現工作時和休息時的區別,技師或控制組皆是如此。然而,工作週期和休息週期交替間,早上的aMT6s有回升的現象,PflugerMinder並未報導夜間aMT6s量在技師和控制組之間的比較。
視訊顯示單元的研究  研究非平面視訊顯示螢幕,例如電腦螢幕,產生顯著的磁場暴露,不論過去十年的改善。ArnetzBerg 1996年研究47位瑞典辦公室員工,這些員工在1980年代於工作時使用視訊顯示單元(VDU),他們的褪黑激素量的循環會在工作日時下降,休息日則不會。夜間褪黑激素的量則並未觀測。在2003年,Santini等人進行類似但小規模的研究。13位年輕女性辦公室員工,其中6位每天至少4小時在螢幕前工作,以隔夜尿液樣本來量測aMT6s之量,暴露組的員工其aMT6s量低了54%p<0.01
否定的研究
義大利員工的研究  Gobba等人(2006)找了59位員工,其中55.9%為女性,以研究褪黑激素和磁場暴露的關係。實際上找了更多的員工,但只有在睡眠期間未起床排尿的尿液樣本才列入研究。其中,肌酸酐調整aMT6s量之測量用的是星期五早上的尿液樣本和下一個星期一早上的尿液樣本。他們的平均年齡為44.4歲(標準差9.2)。量測工作期間的暴露量超過三天,時間權重平均(TWA)和超過2毫高斯的時間比例做為暴露量的量測數據。2毫高斯做為低強度/高強度暴露的分界,52.5%屬於低強度暴露組,男性在低暴露組的比例高過女性。職業包括:製衣(樣本數n=26)、日常用品公司(14)、教師(6)、工程產業(5)以及混合職業(8)。研究並未發現肌酸酐調整aMT6s值有顯著的差別。
法國30個男性樣本的職場磁場暴露  Touitou等人(2003)研究15位男性和15個年齡配對的控制組樣本,暴露的樣本接受職場暴露的時間為120年。所有樣本都無急性或慢性疾病,具有規律的睡眠習慣,不在夜間工作,之前的2個月未搭乘越洋飛機、未服藥、非吸煙者、適度飲用酒精和咖啡,而且,研究期間或血液採樣前24小時未使用電動刮鬍刀或吹風機。暴露組15個樣本都在高壓電廠工作,他們也住在電廠附近。控制組樣本都沒有磁場暴露。暴露組樣本工作期間的暴露量平均值6.4毫高斯,其他時間的平均值則為8.2毫高斯。控制組樣本的暴露量平均為0.04毫高斯(不論白天或其他時間),血液樣本以標準方式在下午8點至早上8點每小時採樣。這段時間內採集所有的尿液樣本,褪黑激素濃度(皮克/毫升)是在血液樣本之中量測。研究是在秋天完成。暴露組和非暴露組的12小時褪黑激素血液濃度曲線幾乎相同。肌酸酐調整aMT6s量也幾乎相同。研究並未對職場時間長度進行分析。
III阿茲海默症
A.阿茲海默症的途徑:周邊澱粉質蛋白β受磁場暴露的影響
結論:有證據顯示:(i)周邊澱粉質蛋白β之高含量是阿茲海默症的危險因子、(ii)中強度至高強度的磁場暴露可增加周邊澱粉質蛋白β的含量,在腦部高含量的澱粉質蛋白β也是阿茲海默症的危險因子,而腦部細胞接收中強度至高強度的磁場暴露很可能也會增加這些細胞的澱粉質蛋白β。
    SobelDavanipour1996a)報導磁場暴露和阿茲海默症關聯性在生物學方面似乎合理的假設。根據的是多位不同領域研究人員彼此不相關的研究,所假設的過程牽涉周邊或腦部澱粉質蛋白β的增加作為磁場暴露的結果,以致周邊澱粉質蛋白β(Aβ)傳輸越過腦部血液屏障。圖1提供假設的示意圖。此假設途徑中的每個步驟以試管研究作為支持。
圖一  磁場暴露致阿茲海默症的假設示意圖

    兩種澱粉質蛋白β被定出,兩者大致相同,除了其中之一較長,分別是42-40個胺基酸,兩者被分別定為Aβ1-42Aβ1-40Aβ1-42是兩者之中神經毒性較高的。
    這假設尚未經過全面的試驗,然而,兩篇近期的研究,有關年長的樣本和電力員工,提供了重要的支持。Mayeux等人(19992003)呈現較高含量的周邊Aβ1-42是阿茲海默症的危險因子之研究。Noonal等人(2002a)呈現磁場暴露可增加周邊Aβ1-42含量,且同時期血液中的褪黑激素和周邊Aβ1-42含量成反比。
Mayeux等人(19992003)進行人口統計,研究的是認知功能正常的年長者樣本,發現阿茲海默症預兆病例其周邊Aβ1-42的含量較高。在2003年的文獻其追蹤的期間較長,其中增加了282個樣本(169相對於451)。
    1篇文獻,105個樣本是認知功能正常的,之後追蹤平均3.6年。樣本的平均年齡為74.3±5.3歲。其中64個樣本發展成阿茲海默症。表1列出常態以及追蹤研究數據中年齡、教育、Aβ1-42Aβ1-40Aβ1-42/ Aβ1-40比率的資料。發展成阿茲海默症的樣本在常態中屬於較為年長者,將近少了2年的教育的樣本,具有較高的Aβ1-42Aβ1-40Aβ1-42/ Aβ1-40比率的樣本。所有平均值的差異程度其顯著程度為p=0.001,而Aβ1-42/ Aβ1-40比率之差異程度是例外,其顯著程度為p=0.05
    針對Aβ1-42,其阿茲海默症的勝算比(OR)為1.0114p=0.006)。將Aβ1-42區分為四等級,高出第一等級(24.6皮克/毫升)時,若高出10皮克/毫升,則勝算比為1.12(增加了12%),若高出40皮克/毫升時,則勝算比增加了57%。針對Aβ1-40類似的分析並未產生顯著的結果。
    樣本根據Aβ1-42量區分為四組,對應Aβ1-42存在跨組的顯著趨勢(P=0.004),以邏輯回歸求得調整勝算比(OR),第2-4組分別為2.93.64.0。其中最後兩等級的統計明顯程度為0.05。第34等級之範圍分別為45.9-85.0皮克/毫升和>85.0皮克/毫升、第二等級之勝算比的顯著程度並未提供,然而,95%信賴指數區間(CI)為[0.9-6.8],或許因為Aβ1-40的分析結果不顯著,並未報導其四等級分析的結果。
    在第2篇研究中(Mayeux等人,2003年),追蹤之前的樣本達10年之久,其中有451位病患是認知功能正常的,相對於之前的研究為169位,表2包含同於之前研究(表1所提供)的資訊,451個樣本之中有86位發展成阿茲海默症。Aβ1-42值同樣被區分為四等級,根據的是451個樣本,調整之相對危險估計數值(RR)對應於第2-4等級分別為1.31.92.4(所使用的是Cox survival分析),後面2等級其最顯著程度為0.050.006。第34等級的範圍分別為60.2-84.15皮克/毫升和84.15皮克/毫升,至於第2等級則仍然未提供勝算比的顯著程度,然而,其95%信賴指數區間為[0.6-2.1]
    第二篇研究之中,Aβ1-40Aβ1-42Aβ1-42/ Aβ1-40比值的平均值為133.9皮克/毫升、62.2皮克/毫升和0.50。之前研究的對應數據則為120.5皮克/毫升、63.2皮克/毫升和0.57。兩篇研究的Aβ1-42Aβ1-42/ Aβ1-40比值的平均值相近,然而,Aβ1-40的平均值很不相同,可能是之前研究中不存在的數個樣本其Aβ1-40量特別高,這樣的樣本應該都屬於認知功能正常的組別,這是因為阿茲海默症群組之中的Aβ1-40平均值為134.7136.2皮克/毫升,而認知功能正常的組別平均值則為111.8133.3皮克/毫升,所以,額外的260個未發展成阿茲海默症的樣本(365-105=260)其Aβ1-40之平均值為142.0皮克/毫升,如此大的差異在Mayeux等人(2003)的研究文獻中並未作解釋。
1  1999 Mayeux 等人研究結果基本數據平均值 (標準差)
_____________________________________________________________________
變數           追蹤期間認知正常           衍發阿茲海默症
                                            (平均追蹤3.6)
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樣本數(n)              105                        64
年齡                 73.4 (5.3)                   77.4 (5.9)a
教育                 9.3 (4.6)                    7.5 (3.8)a
Aβ1-40 (pg/ml)       111.8 (44.1)                  134.7 (46.4)a
Aβ1-42 (pg/ml0        51.5 (42.0)                  82.4 (68.8)a
Aβ1-42/ Aβ1-42            0.51 (0.41)                 0.67 (0.56)b
__________________________________________________________________
註:以全球智力衰退評估模式判定認知正常,CDR=0 為正常。診斷阿茲海默症以CDR0.51.0判定,以及依NINCDS-ADRDA標準進行臨床、功能及神經心理之評估結果。a p 0.0001; b p < 0.05.
2  2003 Mayeux 人研究結果基本資料表平均值 (標準差)
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變數e                  追蹤期間認知正常           衍發阿茲海默症
                                                 (平均追蹤超過10)                         
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樣本數 (n)                     365                       86
年齡                        75.5 (5.9)                  79.3 (6.6)a
教育                         9.0 (4.6)                   6.8 (4.5)a
Aβ1-40 (pg/ml)              133.3 (61.9)                 136.2 (46.7)c
Aβ1-42 (pg/ml0              58.8 (32.9)                  76.5 (59.8)b
Aβ1-42/ Aβ1-42                     0.48 (0.3)                  0.61 (0.53)b
__________________________________________________________________
註:以全球智力衰退評估模式判定認知正常,CDR=0 為正常。診斷阿茲海默症以CDR0.51.0判定,以及依NINCDS-ADRDA標準進行臨床、功能及神經心理之評估結果。a p 0.001; b p < 0.05; c 不顯著
Mayeux等人(1999)做出評論:腦部的Aβ1-42沉積不可能是由血漿中的Aβ1-42之增加而產生。然而,Zlokovic和其同事的研究提供了基礎以得到結論:周邊Aβ1-42很可能越過腦部血液屏障,或許伴隨阿樸脂蛋白EApoE),特別是ε4同形體(見SobelDavanipour 1996a的研究),目前,周邊和腦部之Aβ1-42Aβ1-40量之相對聚集量尚屬未知。
    然而,兩種新發展的PET掃描技術提供了研究人體中相對分布的可能性(klunk等人,2004年;ziolko等人,2006年;Small人,2006年)。也可利用標記澱粉質蛋白β以選出周邊澱粉蛋白β傳輸至腦部的速率,最起碼在動物模型是可行的,或許在人體也是可行的。
Noonan等人(2002a)檢驗60位電力設備員工,以研究磁場暴露的工作日測量值以及血漿之中Aβ1-42Aβ1-40量(均方根轉換)的關係。磁場暴露之測量是利用個體在工作期間腰部配戴量測儀器來確定,血液樣本在2:50pm-4:50pm採集。主要的發現如下:
i 工作量和澱粉質蛋白β量之間存在反比關係。
ii 對於較高強度的磁場暴露,Aβ1-42Aβ1-40Aβ1-42/ Aβ1-40比值呈現明顯升高的趨勢(顯著程度則未提供)
iii 澱粉質蛋白β量的差異(表3)在最高強度磁場(≧2毫高斯,樣本數n=7)和最低強度磁場(<0.5毫高斯,樣本數n=20)組別中,Aβ1-40分別為156125皮克/毫升(P=0.10)。Aβ1-42分別為262136皮克/毫升(P=0.14),Aβ1-42/ Aβ1-40比值分別為1.461.03(顯著程度未提供)。
Noonan等人(2002a)研究中電力設施員工工作磁場暴露後之Aβ1-40, Aβ1-42, Aβ1-42/Aβ1-42基準
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磁場暴露          Aβ1-40      Aβ1-42      Aβ1-42/Aβ1-42        樣本數
                   (pg/ml)    (pg/ml)
__________________________________________________________________
< 0.5 mG             125       136          1.03            20
0.5 – 0.99 mG         137       163          1.11            25
1.0 – 1.99 mG         128       166          1.19            8
2.0 mG             156       262          1.46            7
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4  Noonan等人(2002a)研究中樣本暴露分鐘數與工作後肌酸酐調整aMT6s及澱粉質蛋白β之相關係數
__________________________________________________________________
分鐘數   樣本大小      Aβ1-42                     Aβ1-40             Aβ1-42/ Aβ1-40
                  相關係數 p-Value   相關係數 p-Value    相關係數 p-Value
__________________________________________________________________
所有對象    60      -0.25   0.057       -0.19  0.144         -0.23  0.080
90        46      -0.30   0.047       -0.22  0.154         -0.27  0.080
60        37      -0.37   0.027       -0.25  0.150         -0.37  0.029
30        23      -0.43   0.054       -0.28  0.224         -0.42  0.059
__________________________________________________________________
    Aβ1-42的增加比率為93%Aβ1-40的增加比率為25%Aβ1-42/ Aβ1-40比值的增加比率為42%。高強度磁場的分界點為2毫高斯,此值在流行病學研究中通常被當作中強度(偶爾列為高強度)。本研究的樣本數是小的,但仍然提供了某些證據:磁場暴露超過2毫高斯時可能產生較多的澱粉質蛋白β。
    褪黑激素之生成是以尿液樣本中的aMT6S經肌酸酐調整後的量來估計(Graham等人,1998年)。aMT6s是褪黑激素的主要泌尿代謝物,全夜尿液樣本用來估計褪黑激素之生成。通常整整24小時大約為85-90%,同日採樣的工作後血液樣本被用來估計工作時間的褪黑激素量,隔夜肌酸酐調整之aMT6s量平均只比工作後的樣本高了5倍。Noonan等人指稱,隔夜肌酸酐調整之aMT6s量以及澱粉質蛋白β量兩者的關係並不明顯。這樣的數據並未提供。然而,工作後肌酸酐調整aMT6s量和Aβ1-42Aβ1-42/ Aβ1-40比值的工作後量呈現負相關,其sparman相關係數分別為-0.22P=0.08)和-0.21P=0.010)。經年齡和體力勞動能力調整後,和Aβ1-42的相關性較為明顯(-0.25p=0.057)。尿液樣本和血液樣本的時間對應似乎是重要的。表4列出Spearman關係數據(經年齡和體力勞動能力的調整),根據的是血液樣本和尿液樣本的時間差異,兩種樣本都在抽血之後取得。某些員工在傍晚時採集尿液樣本。可清楚地看出,當採集時間接近時,關係最明顯。
    在一項未調整過的分析中,工作後肌酸酐調整aMT6S量區分為三等級,最高等級的樣本具有最低劑量的Aβ1-42Aβ1-40Aβ1-42/ Aβ1-40比值(表5)。然而,中間等級的樣本的含量則高於最低等級。
Noonan 等人 (2002a)研究中澱粉質蛋白β經工作後肌酸酐調整aMT6s量分級層之基準
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aMT6s/Cr            Aβ1-42                  Aβ1-40                 Aβ1-42/ Aβ1-40
級層*       平均值**   95% CI   平均值**    95% CI    平均值**   95% CI
(ng/mg)
____________________________________________________________________
1.38        177     [112–258]    133      [111–156]    1.30     [0.86–1.74]
1.39–3.3      214     [120–334]    147      [125–170]    1.33     [0.85–1.90]
> 3.3         123     [ 58–180]     123      [108–139]    0.82     [0.49–1.26]
____________________________________________________________________
* 每級樣本數60
**每一工作班次的幾何平均
•在一項體外試驗中,Del Giudice等人(2007)使用人類神經膠質瘤細胞(H4/APPswe),其可顯示人體特定澱粉質的前驅蛋白質(APP)檢驗極低頻磁場暴露的效應。極低頻磁場或假暴露強度為3.1毫特斯拉(31,000毫高斯)持續18小時。澱粉質蛋白β和Aβ1-42的總值在磁場暴露的細胞中相較於假暴露的細胞是明顯偏高的。在磁場暴露的細胞中並未發現總型態的改變。3.1毫特斯拉的磁場暴露強度比最高強度的職場暴露平均值大了23個數量級,本實驗的作者指稱給予如此強的磁場是因為職場的暴露比本實驗的持續時間長多了。其中並未提及針對較低強度磁場進行較長時間的研究。
原文出處:S.Amy Sage et al.,BioInitiative Report: A Rationale for a Biologically-based Public Exposure Standard for Electromagnetic FieldsELF and RF,2007.8.

以下共有 4 則留言

匿名 表示:

我想請問國內是否有抗爭成功移除基地台的案例?或是與業者達到共識的另外作法(如提供補助幫助家補強防電磁波的措施等)?

tepca 表示:

1.有 陳椒華於[漫長苦行-對抗電磁輻射公害之路]一書中基地台各案例皆已悉數拆除
2.無

匿名 表示:

您好,我是個研究生. 想請問這篇的原文可以寄給我嗎? 謝謝!

tepca 表示:

2007年美國電磁輻射統合國際研究報告連結如下:
http://www.bioinitiative.org/report/index.htm

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