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2011-06-05

﹝流行病學]腦瘤的證據

十之二  流行病學]腦瘤的證據

http://tepca.blogspot.com/2010/10/blog-post_29.html

Bioinitiative report (p344~380)

[流行病學]腦瘤的證據

(摘錄2007年國際大型統合電磁輻射健康風險研究報告第十章第二節)

作者:Michael Kundi
翻譯:鄭美莉

I.導言

原發性中樞神經系統(CNS)腫瘤是多種位於腦部、脊髓的良性/惡性腫瘍。這類型的腫瘍之間的差異在於組織學類型、組織來源、解剖學位置、成長模式、年齡分布、性別比例、臨床表現以及許多其他特徵,包括神經病理學的分子標記,這些特徵並非各自獨立,但病原和流行病學模式的原因少為人知。分子神經病理學領域的快速發展或許能在未來提供線索以及解答這些問題。

腦瘤,在中樞神經系統腫瘍中佔多數,病例數則是稀少的,每年在美國大約有36,000則新診斷病例,全球大約有180,000則新診斷病例、年齡的分佈有2個峰值,10歲已下的事件發生率約為每年每百萬人3.5則病例(主要是源自於中胚層胚胎期組織、骨髓母細胞瘤、毛細胞星形細胞瘤)。15歲之後的事件發生率隨年齡穩定上升,第二個峰值約為75歲,每年每百萬人有200則病例。在孩童之中,CNS腫瘤佔了所有兒童惡性腫瘤的20%;在成人之中,所有癌症之中只有2%為原發性腦瘤。有少數的遺傳性癌症症候群之案例是和腦瘤風險有關的(例如von Hippel-Lindau症,Li-Fraumeni症),所佔的病例比率很少。除了治療用X-射線之外,並沒有環境因子或生活型態因子被明確定為腦瘤的危險因子。有色人種似乎具有較低的風險,而發生率隨社經階層升高而有增加的傾向。然而,由於75歲的峰值年齡如此偏高,這樣的差異有可能部份源自於預期壽命的差異。近十年來,某些腦瘤呈現每年穩定增加數個百分比的趨勢,其原因可能和電腦斷層攝影法、其他高解析度神經放射線影像的引進有關。

自從Wertheimer 和Leeper1979年的報導,其內容為住處有較高強度的電力頻率電磁場時,生活其中的兒童之腦瘤事件發生率是增加的之後,電磁波暴露的主題成為腦瘤風險因子研究的關注領域。

本回顧著重在射頻電磁波(3kHz~300GHz)。然而,由於手機使用相關的流行病學研究內容已在另一章節揭露,本回顧將侷限為手機微波以外的射頻電磁波。極低頻磁場暴露與兒童腫瘤的主題則揭露在兒童癌症的章節中。

II.材料和方法

相關的研究報導限定為近20年來的搜尋結果,在PubMed資料庫中使用的搜尋關鍵字如下:

[(射頻radio frequency)或電磁electromagnetic*)或微波microwaves)]及[腦瘤(brain cancer)或(腦腫瘤brain tumo*)或(中樞神經系統腫瘤CNS cancer)或(中樞神經系統)癌症CNS cancer)或(神經膠質瘤glioma*)或(腦膜瘤meningioma)或(神經瘤neuroma)]非[(電力頻率power frequency)或(極低頻low frequency)]及(流行病學epidemiology)搜尋結果產生101筆資料。在扣除回顧文獻、動物研究或試管研究、手機使用研究之後,剩下八篇文章。在回顧期刊文章(Krewski等人,2001;Elwood,2003;Ahlbom等人,2004;Kundi等人,2004)以及在PubMed找到的參考文獻清單中另有7篇文章。如此,最後的證據主體包含了15篇研究各種射頻暴露的資料。

這15篇研究之中,8篇為世代研究,3篇為病例對照研究,4篇為生態研究。大多數(11)為職場研究、2篇研究調查的是兒童,1篇生態研究調查的是成人,1篇研究調查的是成人和兒童。

III.射頻電磁波和腦瘤的流行病學研究

表1總覽這15篇研究的類型,暴露量評估及評估結果,考慮的因素、匹配變數的使用、案例數參與者的選擇方法,研究結果摘要列於表2。

以下的段落簡要地討論每個研究的強度和缺失。

A.Thomas等人,1987

此篇病例對照研究包括435筆腦瘤或中樞神經腫瘤的死亡病例,以及其他原因的死亡病例作為控制組。其中只有成人男性的樣本、職場歷史資料的收集是訪談直系親屬得來的。所使用的分類方法有兩種,方法一將樣本區分為三類(未暴露射頻電磁波/曾於電力電子業工作環境暴露射頻電磁波/曾於非電子業工作環境暴露射頻電磁波);方法二依據工業衛生學者的職業劃分射頻波暴露源、焊接烟露暴露源、鉛暴露源對應的工作類型。這兩種方法都呈現射頻(RF)波暴露會增加腦瘤風險的結果。增加的關連性存在電子電力職業中,以星狀細胞瘤為主。此外,暴露期間增加,腦瘤風險明顯增加。

雖然仰賴直系親屬的資訊可能是錯誤分類的來源,然而,此研究的效度在於其對工作歷史之仰賴只有當正確程度高於作用劑暴露之相關回憶時才採納。這兩種分類方法幾乎得到相同的結果,這樣的結果支持了電子電力業的暴露與腦瘤風險上升有關的假設,由於射頻波暴露和鉛暴露、溶劑暴露或焊接烟霧暴露之間密不可分,因此無法區分這些暴露的個別效應。然而,鉛暴露的分析並未顯現與腦瘤風險符合的關係,這表示鉛暴露可能和RF暴露沒有協同關係。

因為此研究為死亡病例的資料,可能過度呈現高惡性度的腦瘤,不致與淡化效應的暴露來源相關聯。暴露的錯誤分類,如果不能區分案例和控制組,也會減少所預估的效應。此研究顯然有缺點,其缺乏暴露量的指標。雖然這些職業無疑會經常暴露某程度的射頻場,然而,特定的條件包括頻率範圍,調變強度、期間與暴露源距離的變化各異。整體而言,此研究(以及兩筆先前的研究,但未納入搜尋條件:Lin等人,1985;Milham,1985)足夠將研究假設化為式子,而此假設可在後續的調查中以適當的設計假以檢驗,不幸的是,後續的研究並未進行。

B.Milham 1988

在此世代族群研究中,研究對象是67829位業餘無線電操作員,執照是1979年1月至1984年6月,地區為華盛頓和加州,在追蹤期間有29例腦瘤死亡病例,期望值則為21。

要注意的是,所有的死亡病例數目比起全國死亡率期望值是明顯偏低的(低於3/4)。偏低的原因可能是”健康員工效應”,也可能是社經狀態的效應。有關標準化死亡率(SMR)的計算。觀察參考人口中的死亡比例以及業餘無線電操作員的死亡病例是有所助益的:參考人口中腦瘤的死亡比例為0.6%,業餘無線電操作原則為2倍(1.2%)。這是否代表腦瘤風險的增加是射頻波暴露所引起的?評估是困難的。首先,此研究只做資料庫調查,沒有強度、頻率、操作期間的資料。在之後的分析中,作者以執照種類作為強度與期間的代表,報導其對應結果。在這樣的分析中顯示風險隨著執照等級提升而增加的結果。這研究既能夠也應該會啟動進一步的後續研究,可透過巢疊式病例對照研究來定出潛在的干擾因子,將條件限縮以找出某些癌症死亡率增加的可能原因。然而,此研究將干擾因子的問題遺留下來而沒有提供清楚的資訊。

雖然除了醫療游離輻射之外並沒有已知的腦瘤危險因子獲得證實,然而,有些訊息顯示風險隨著社會階層上升而有增加的現象。這種關聯的解釋尚不明瞭,但生活型態的因素為相伴死因之一,使得下層階級的風險降低,原因則在於腦瘤的峰值是接近預期壽命的。

C.Selrin等人,1992


此研究的目的主要不是研究射頻波暴露和兒童癌症的關聯。主要的目的定出評估疾病發生率或死亡率與點式來源關係時一般的問題。Sutro塔位於舊金山,是該處唯一的微波發射來源,是研究選定的點式暴露來源。在1973-88年間,塔周圍6公里範圍內,50686位白人之中,有35筆腦瘤死亡病例,年齡小於21歲。確切的居住位置並無法取得;每一病例皆位於戶口普查範圍的中心。不同的分析方法被運用來評估距塔遠近與腦瘤風險的關係。當距塔少於3.5公里時,比起距塔超過3.5公里者,腦瘤的風險相對比率(relative risk)為1.162,未達統計顯著程度。此研究探討了不同的方法,從方法學的角度有其優點。然而,其出發點為錯誤的假設:距離正確地代表暴露的強度。在理想條件下,球對稱發射原則這種假設是成立的,但其實的情況不然,此假設不夠接近實際的暴露程度。Sutro Tower肯定不符合這樣的假設。天線發出的電磁波是朝著水平方向,具有複雜的發射模式,產生複雜的射頻波暴露模態。再者,山谷山丘的地貌起伏,使得高暴露頂點區域與低暴露遮蔽區域兩者位置接近。

有關點式暴露源與疾病關係之研究,困難不僅在於暴露量與距離的複雜關係,也在於人們並不是固定在特定位置,這點對成人而言也很重要的,因為成人可能上班通勤,通常比小孩有較大的活動範圍,然而,至少有一處是久待機會高的,那就是睡覺的床。因此,研究點式暴露源時必須評估床的位置,但此研究的目的並不在評估腦瘤的潛在風險,而是分析空間上的資料,所以並未投注心力去量測實際的暴露情形。

D.Trnes等人,1992

此研究中,職業相關的資料(得自每十年為計的挪威人之資料)用來評估癌症發生率與職業的關聯。在1960年間,有37945位男性員工的職業被標成電磁波暴露的可能者,其中有3017位可能遭受射頻波的暴露。全部有119筆腦瘤病例(1961~1985期間的癌症資料庫)。這些病例中有6筆屬於射頻波暴露群組。全部的腦瘤病例期望值為109,射頻波暴露組的期望值則為12,因此,並未得到腦瘤風險增加的結果。儘管追蹤時間長達25年,累積的統計數值為65500人۰年,然而,這期間內診斷出腦瘤病例數期望值太低,而無法求得中度風險增加的情形(風險1.3~1.5)。

如前所述,僅依據職業別的研究導致暴露之分類錯誤,使得風險被稀釋。對於二分法的暴露變數(暴露/未暴露)且假定暴露所估的比例小到可忽略時,標準事件發生率(SIR)的偏差因子為(1+f*(SIR-1))/SIR,其中f為真實的暴露比例,SIR為真實的事件發生率。當世代族群實際比例為50%時,真實的SIR值為降為1.5。如果暴露所佔比例小到可忽略的假定是錯誤的,SIR的觀察值會再降低。在這種情形,上述的偏差因子還要除以[1+g*(SIR-1)],其中g為一般人口中的暴露比例。

當世代族群研究是以資料庫為基礎時,優點在於其與回憶錯誤、參與者選擇偏差無關,但缺點則為資料庫通常不足以提供可信賴的暴露指標。本研究未查出腦瘤關聯性的結果,但此研究揭露射頻暴露族群之中白血病的病例數是增加的。其原因可能是白血病的發生率較高,或者是關連性較強,或者潛伏期有所差異,許多其他的原因(例如機率)

E.Grayson 1996

此案例-控制涵蓋大約880,000位美國空軍人員,他們在1970~89年間至少服役一年。其中原生惡性腫瘤的病例之確認且透過醫院紀錄篩選。此研究只包含男性且列名空軍記錄之中。在246筆案例中,其中扣除16筆,原因是資料不完整或不清楚,每個案例對應四筆控制樣本,控制樣本是隨機挑選出來的,且出生年和種族是匹配的。控制組中若診斷疾病和電磁波暴露有關(白血病、乳癌、惡性黑色素瘤)則排除在風險組之外。

此研究的優勢在於詳細的工作歷史檔案,可用來回溯評估。再者,空軍檔案包括不同地點、不同工作之游離輻射劑量的詳細資料。射頻波暴露的分類是根據詳細的工作暴露矩陣,矩陣中有超過1950項,552種不同的工作名稱,其中一種分類來源是紀錄超過100W/m2的射頻波暴露事件,利用這種方法,若某一工作紀錄有這樣的事件,此工作和極相關的工作會被歸類成略可能暴露的情形(probable exposure)。需要操作射頻發射器的工作但未有過度暴露時,這種情形被歸成有可能暴露(possible exposure)。

另一優勢為干擾因子的考慮。由於腦瘤風險可能和社經狀態(SES)有關,軍階可用來代表社經狀態以進行分析。游離輻射也可分析,此因素之前已被證明會增加腦瘤的風險。

結果呈現射頻暴露之關連性為中等程度,風險顯著增加,OR值為1.39,暴露時間的調查則有所折衷,引進了不確定的因素,所計算的是暴露強度和月份兩者的乘積。然而,對於曾經暴露者而言,暴露時間的增加呈現風險上升的現象。

此調查的缺點在於其世代成員的追蹤並不完整,如此,可能使真實的風險性被低估。離開空軍的人員可能屬於暴露組且發展成腫瘤。某些惡性腫瘤的早期徵兆可能和空軍職務不符合,特別是牽涉射頻設備的操作(例如中風、嚴重頭痛、嗜睡、心不在焉)。由於此研究並未接觸個人,所以可免除選擇偏差的問題。

F.Szmigielsk 1996


在此關於軍人的世代族群研究中,根據波蘭軍人的服役紀錄來評估職場暴露和癌症的關係。此研究涵蓋15年的期間(1971-85),包括每年128000人的人員。根據年齡別的疾病發生率,計算12種癌症的發生率期望值。對於腦部和神經系統腫瘤,發現觀察值和期望值的比值(OER)明顯增為1.91。其他明顯增加的惡性腫瘤為:食道癌、胃癌、結直腸癌、黑色素瘤、白血病。

此研究的優勢在於樣本規模,數字接近200萬人۰年。再者,軍方記錄有確切的工作分配資料和暴露資料。檔案資料提供機會以評估長期暴露效應。

其中缺了某些資料,原因是其為軍方機密資訊不能在文獻中提供,這種資料包括不同腫瘍的確切病例數。然而,公開的資料可計算出腦瘤的觀察值為46。

此研究被批評之處在於有偏頗之嫌,因為對於癌症病例有更多資訊和危險因子有關,的確軍方的醫療委員會收集病歷資料,例如生活型態因子、服役期間可能接觸的癌誘發暴露源,然而,分析中並未引入這些資訊。因此,這樣的批評是沒有根據的。這樣的資訊可被運用在巢疊式病例對照研究中,以相同的方法評估控制組的風險因子,內容某些發現,例如食道癌/胃癌風險增加的現象,在射頻波暴露的相關研究中很少報導,這樣的巢疊式病例對照研究是被建議的。雖然會有些困難,如此可能能透過回溯的方式順利進行。

G.Hocking等人1996

۰在一項生態研究中,對癌症發生率和死亡率進行評估,地區為雪梨北部九區,在1972~90年間,此研究範圍有三座電視塔。其中三區位於電視塔附近四公里,人口為135,000;另外六區距離電視塔較遠,人口為450,000。高功率傳輸在1956年開始,1965年增加100千瓦的傳輸,1980另外有300千瓦的廣播傳輸。電視載波頻率為63~533百萬赫茲,調頻廣播則為100百萬赫茲。

在研究期間,成人之中診斷出740筆原發性惡性腫瘤,小孩之中有64位,成人之中有606筆死亡病例是腦瘤,小孩有30筆。關於白血病,電視塔周圍之區內居住的成人及小孩的疾病發生率相對於較遠的六區明顯增加,不過,腦瘤發生率則未明顯增加(RR面對應成人為0.89,對應小孩為1.10)

如前所述,與發射器的距離難以代表暴露程度。此研究中的測量值遠低於發射功率和天線增益的計算值。有幾項因子造成這種效應:多重反射、建築物和植物的衰減、地面起伏、不同信號導致的極大值不一致以及廣播天線的複雜輻射特性。

案例的確切位置並未提供,使得發生率和射頻波測量值/計算值的關係難以進行,作者討論某些潛在的偏差來源,例如搬移,不同區域的其他暴露源。然而,這樣的研究最主要的缺陷在於各別危險因子無法進行調整,肯定的假結果和否定的假結果皆會因忽略這樣的變數而出現。

H.Tynes等人1996

在一項歷史世代研究中,有2619位挪威女性是1920~1980年間取得執照的無線電、電報操作員,癌症項目的追蹤研究是從1961年到1991年。在這段期間內,共有140位癌症,比起挪威人口統計期望值高了20%。其中有五筆腦瘤病例,和期望值很接近。

此研究發現乳癌病例增加的情形,這可能與射頻波暴露、夜間工作兩者結合效應有關。關於其他癌症,包括腦瘤,病例數都太少了,無法定出暴露危險性。

此研究進行乳癌的巢疊式病例對照研究,比起其他海上工作的女性,腦瘤並未高於參考人口的期望值,然而,由於世代研究的規模有限,並不能排除風險小幅增加的可能性。

I.Dolk等人1997a

此為小區域的生態研究,主題為Sutton Coldfield電視/廣播發射器附近的癌症發生率,時間為1979~86年間,此發射器位於英國伯明罕市的北端,研究動機源自於曾有未經證實的白血病群聚現象之報導,此發射器1949年開始運作,100萬瓦特的傳輸是1964年開始,300萬瓦特是1969年,400萬瓦特是1982年,此發射塔高度240公尺,附近沒有高丘,此研究區域是發射器周遭10公里範圍內,此區域內人口大約為408,000人。所有癌症(非黑色素瘤皮膚癌除外)都列入考慮,重點則在造血系統和淋巴系統癌症、腦瘤和神經系統癌症、眼瘤、男性乳癌。兒童癌症限定為所有癌症和所有白血症。

此研究區域內成人的全部癌症是增加的,全部的白血症、非霍金式淋巴癌特別高,距離發射塔2~4公里處的發生率比期望值高了30%。針對腦瘤,只分析2公里之內和全部區域的比較。2公里內的腦瘤OER值為1.29,惡性腦瘤的OER值為1.31,分別根據17筆、12筆案例。

同樣地,此調查也以距離代表暴露強度,其錯誤的假設為距離增加時暴露量則減少,因此使得統計得到的趨勢是不正確的。此研究的測量結果呈現的是距離的低度相關性,而無法得到評估的結論。整體而言,此研究符合造血系統、淋巴系統癌症小幅增加的情形,其他癌症,例如腦瘤也是。

Sutton Coldfield的研究有之後的延續的研究(Cooper和Saunders 2001年),涵蓋1987-94年的期間。對照前期的研究,此研究顯示的結果幾乎相同,成人之中的白血病和非霍金式淋巴癌是增加的,孩童之中則是略微增加的。

J.Dolk等人 1997b

Sutton Coldfield的研究是受到一則群聚現象之報導而觸發,目的是替研究的假設提供獨立的測試,類似的方法也用來研究英國的高功率電視/廣播發射器(2500千瓦ERP)。研究的方法,包括成人的白血病、膀胱癌、皮膚黑色素瘤,以及孩童的白血病、腦瘤。針對英格蘭的研究期間是1974-86年,針對威爾斯和蘇格蘭的研究期間則略短。

雖然發射器附近的人口密度並非皆如Sutton Coldfield的研究,當距離為2公里時,此研究區域的平均人口密度只有Sutton Coldfield的1/3;然而,距離為2~4公里時,射頻波強度通常達到極大值,人口密度則是相近的。對於所有高功率發射器周圍2~4公里的地帶,得到的數據呈現成人白血病發生率增加的情形,不同的發射器對應的增加比率為10~50%。大部份的增加程度是達到統計明顯程度的。

對於孩童,則只計算2公里內區域的事件發生率,不幸的是,這樣的區域內人口不多,暴露的樣本不多。結果是,孩童的腦瘤稍微高於期望值(觀察值為244,期望值為231)。

其研究結論和作者的解讀是不同的。此研究實質重複肯定白血病發生率增加與電視/廣播電塔射頻波的關係。由於發射器的高度不同,輻射特性不同,在地面產生不同的暴露模態,暴露量為極大值的區域所得到的數據是符合關聯性的假設。

K.Ladorio等人1997


這是有關死亡率的世代研究,對象是義大利塑膠用品工廠內481位女性員工,受雇時間為1962~92年,其中有302位屬於封裝部門,所接觸的是射頻波暴露源。此研究的作者為Lagorio等人(1997)。追蹤研究得到的累積數字為6772人۰年。全部有9筆死亡病例,其中有6筆為惡性腫瘤(此數字為期望值的兩倍)。在這31年間只有1筆腦瘤病例,但期望值則只有0.1。

此研究的世代族群是小型的規模,除了射頻波之外尚有其他潛在暴露來源,例如溶劑、氯乙烯,以致不易得出結論。需要收集更多的證據以進行後續的追蹤研究,以提供有用的分析基礎。

L.Finkelstein 1998

此初步的研究試圖建立癌症風險與手持雷達裝置關聯的評估基礎。其對象是20,601位Ontario警官的世代族群,回溯追蹤涵蓋1964~95年間,藉由連結癌症登錄資料庫和死亡紀錄資料庫,得到650筆癌症病例的資料。

睪丸癌和黑色素瘤的數據呈現發生率增加的現象,全部癌症的事件發生率則是減少的。所有16種原生惡性腦瘤的數據稍低於期望值。

作者在建立適當的世代族群時是有困難的,因為某些部門拒絕參與,還有部門無法挪出時間提供特定期間內所有警官的清單。而且需要透過巢疊式病例對照研究已顯示原生癌部位發生率是增加的,但巢疊式病例對照研究並未進行,原因是缺乏當局的支持。


M.Morgan等人,2000

此為職場的世代研究,對象是所有美國摩托羅拉公司的僱員,累積的任職時間至少為6個月,且在1976、96年間至少任用1天。總共有195,775位員工,其統計數字為27百萬人۰年。此世代族群對照的是SSA Master死亡資料檔案和全國的死亡指數,死亡證明的獲得是透過州立統計局和公司紀錄。暴露程度是由專家來評估。射頻波暴露程度區分為4個族群。整個世代族群只有5%被歸類為高劑量暴露。超過70%只有背景值的暴露量。私人或公司的手機使用皆未包括在內。

全部有6,296筆死亡案例在這21年間發生,這數字只是摩托羅拉公司在其他國家的死亡期望值之2/3。如此顯著的減少程度不太可能單以健康工人效應解釋,其他因素,例如較高的SES必定有所貢獻,生活形態相關的死亡原因使得死亡率下降,這樣的解讀是受到支持的,內部的比較針對的是腦瘤、造血組織癌症和淋巴癌的死亡率。在高量和中量暴露中,腦瘤死亡率略增(與無暴露或低量暴露相比較),但增加的程度不是明顯的,

此大規模的世代族群呈現出這種研究設計的限制,世代族群之中大多數(58%)為退休的或終聘的員工,可能會、也可能不會在其他公司進一步累積射頻暴露,再者,摩托羅拉員工可能是最早使用手機(工作場合或私人場合)的族群。忽略手機使用的情況可能削弱了組別之間的差異。較佳的方式是進行巢疊式病例對照研究,而不是利用內部比較,後者可能納入選擇偏差(mobilitybias)、分類錯誤以及其他偏差來源。

N.Groves等人2002

這是有關軍人的世代研究,包括40581位男性,追蹤的期間開始於海軍技術學校畢業的期間(1950~1954)直到1997年,其以韓戰退伍軍人的研究為人所知。對象族群是水手,比較的是雷達波暴露程度對應於死亡率。原始的研究期間追蹤至1974年(Robinette等人,1980),報導的是造血組織癌症和淋巴系統癌症、肺癌和消化系統癌症,針對高暴露組,但缺乏世代成員的出生日資料。延長追蹤的研究中,許多缺少的生日資料則在退伍行政Master指數中找到,不過,仍有8%的出生日資料無法得到。根據專家的意見,將射頻波低度暴露程度的分類為無線電員、雷達員、航空電器上士,將射頻波高度暴露程度的分類為電子技師、飛航電子技術員、消防技師,藉由比較社會安全部門紀錄的死亡Master檔案和國內的死亡指數,至1997年為止,只標出8393筆樣本。這數字實質上明顯低於美國人口男性之中的期望值。健康士兵效應或許能解釋1950年代低死亡率的現象,但不能解釋40年之後的死亡率下降現象。資料之中並未報導世代成員服役的時間,也未調查其他生活型態的因素,然而由其中包含40%的世代成員有安全號碼,暗示了死亡率低估的可能性。若將高程度暴露組別和低程度暴露組別做比較,當死亡原因和生活型態有關時,死亡率明顯較低(例如肺癌、血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病、肝硬化),對於白血病和外部死亡原因,死亡率則明顯增加,所有高程度暴露的組別都發現從白血病得來的死亡率較高,但增加最多的是飛航電子技術員。高暴露組和低暴露組相比,其腦瘤發生的頻繁程度是比較低的。

此研究的一大優勢在於長時間的追蹤期,追蹤開始時間(1950~54)和暴露開始時間幾乎同時。然而,其中有幾個缺點:有相當比例的世代族群因欠缺社會安全號碼而使得追蹤資料不完整;幾乎半數的死亡紀錄為外部原因造成,此種情形會阻礙暴露的影響;暴露時間和暴露強度不明,離開海軍之後的潛在暴露也不明;低暴露組和高暴露組的分類可能引入了錯誤的分類,在早期的報導中,檢查高暴露組的樣本後發現有24%根本未遭受雷達波暴露。

關於腦瘤,假設雷達暴露會影響成長速率,若韓戰期間曾遭受暴露而之後則未遭受暴露,預期戰後10年只會造成風險微幅增加。水手當時大約20~25歲,在這年齡層,腦瘤啟始的比例估計是每年每10萬人少於3人。即使實質上成長速率是增加的,在那種規模的世代族群並無法產生可見的效應。如果雷達暴露使得惡化速率增加的可能性上升,10至20年的暴露時間可能使得事件發生率增加。從以色列X光處理頭癬的相關研究(Sadetzki等人,2005)推得之潛伏期更長。不過,首次暴露X光的年齡愈高,風險愈低。此外,腦瘤和游離輻射的關連性較不明顯,腦膜瘤具有較高的風險。腦膜瘤在韓戰退伍軍人研究中並未調查。將游離輻射的資料作為腦瘤誘發的參考原則,水手在20多歲時遭受雷達暴露可能造成腦瘤死亡率增加10~15%,亦即20,000人知中最多增加8筆病例。考慮研究的偏差,這種小風險的數字很容易模糊化,因此,此研究既不能偵測出腦瘤促進現象,亦不能偵測出腦瘤啟始的情形,即使其中的風險是增加的。由於上述的限制,建議進行Kaplan-Meier估計值的比較統計腦瘤的累積死亡率數值。

N.Berg等人,2006


取自德國的通話機研究的部分內容,特別是針對職業經歷和職場射頻波暴露的關係。從神經內科之中,挑選的是腦膜瘤(n=381,回應比率88%)和神經膠質瘤(n=366,回應比率80%)的病例,年齡層為30-69歲。從人口資料庫中隨機挑選1535筆資料(參加率63%)與病例的性別、年齡、宗教相匹配,大部分的病例是當他們待在醫院時進行訪談,控制組則在住家訪談,訪談之中包括幾個篩選的問題,問題是關於與射頻波暴露有關聯性的職業。任何篩選的問題被註記時,會再額外詢問工作相關的問題。根據2位工業衛生專家的文章和衡量結果進行以下的分類:無射頻波暴露/可能無射頻波暴露/可能有射頻波暴露/高程度的射頻波暴露。總共約有13%(299筆案例和控制樣本)的分類為可能在工作場所有射頻波暴露。分析時針對宗教、性別、年齡、SES、住處(都市/鄉村)、頭/頸部位之游離輻射等等項目進行調整。手機使用並未視為干擾因子。

整體而言,工作場所的射頻波暴露並未增加優勢率(odds-ratios),高程度暴露的情況,特別是時間為十年以上時,風險有所增加,但未達統計明顯程度。腦膜瘤(OR=1.55,高程度暴露,時間10年以上)和神經膠質瘤的結果(OR=1.39)是相似的。

此研究試圖評估工作場所的潛在暴露因子。雖在訪談時力求精確,但分類錯誤仍然可能發生,特別是可能有暴露和可能無暴露的類別。高程度暴露的組別可能至少偶爾接受高於平均的射頻波暴露。優勢率所在範圍預期的是暴露造成實質增加。由於高程度暴露和長期暴露的案例很少(13筆神經膠質瘤、6筆腦膜瘤),使得結論很難達成。

IV.證據的評估


由於研究端點、使用方法、包括之人口各有不同,研究篇數亦少,所以無法進行正式的綜合分析。以下的數字將表2之結果透過淺顯易懂的方式呈現。

只有少數的研究發現射頻波暴露和腦瘤之間明確的關聯性:一筆為世代族群研究(Szmigielski,1996),兩筆為案例-控制研究(Thomas等人,1987;Graysth,1996)。生態研究皆未展現射頻發射站附近風險上升的傾向。

關於15篇已發表的調查之討論已揭露各研究的缺點。最大的問題在於實際暴露程度之評估的困難。即使不知道造成風險增加之暴露相關層面,也應定出暴露之類型、暴露歷時、暴露量方能推導出暴露標準。這些研究皆未引入實用的暴露強度值指標、甚至暴露歷時也未定出。關於暴露之類型,只使用了粗略而廣泛的分類。

圖1:相對風險的估量(95%信賴區間),不同的RF暴露對應於腦瘤(B+NS….腦瘤和神經系統腫瘤;BT…腦瘤;M….腦膜瘤;G…神經膠質瘤;所有其他的原生惡性腦瘤)

關於生態研究,若不考慮時間上的差異,雖然暴露人口對應載波頻率、調變是類似的,發射器的型態則非常地不同。因此結果不易整合。考量相關的討論,絕大部分的偏差是偏向稀釋潛在的風險性。當證據得自職場世代族群時,與中等程度風險增加的情形是相當的。因為缺乏實際的測量,觀察到暴露超過標準值的事件是罕見的。預警的方法必定能造成職場暴露量之下降,並產生組織化的措施以避免過度暴露的情形。雖然腦瘤很稀少,對人口造成的風險很低。(這裡的假定是:13%的成人在工作場合接受射頻電磁波的暴露,如Berg等人2006年所提出的數字,如果相對風險值為1.3,大約4%的腦瘤歸因於射頻波暴露,得到的估計是美國每年有1350筆案例)

V.癌症相關端點評估

A.IEEE 所提出的流行病學評估證據(C95.1版本)

IEEE在2006的版本C95.1之中,在章節B.7.3評估癌症的流行病學證據。評估主要根據的是Bergqvist(1997)、Moulder等人(1999)和Elwood(2003)的回顧文獻,這些回顧文獻和IEEE具有相同的缺陷。主要的爭議為:無法排除電力頻段的暴露和兒童白血病的關聯。後續的段落中,將會討論IEEE的評估內容。

「集合式研究,例如英國Sutton Coldfield進行的研究,其主題為射頻廣佈發射站附近成人的白血病和淋巴癌的群聚現象(Dolk等人[R624]),其解讀是困難的,因為並無法評估所有貢獻群聚效應的變數。在起初的Sutton Coldfield研究中,作者正確地做出結論:群聚現象和廣播塔射頻暴露源之間並沒有確切的關聯。(Dolk等人[R625])(Cooper等人[R760])」(IEEE C95.1-2005,P.75)

首先, Sutton Coldfield的研究不是集合式研究,而是生態調查。的確,研究之啟動是因廣播發射站附近白血病和淋巴癌群聚現象相關之未證實報導,但研究之進行和起初的報告無關,所使用的是發射站附近10公里居住的人口資料。類似的文句,例如「解讀是困難的,因為並無法評估所有貢獻群聚效應的變數」,其荒謬之處在於,不但研究並不是集中式研究,而且,任何研究皆不可能「評估所有貢獻群聚效應的變數」。上述評估內容並未提及研究補充了較廣泛的調查,加入了英國境內另外20座高功率發射站。生態研究解讀的困難點,在於潛在的干擾因子只與一部分人口有關而不是與個體有關,在於暴露強度和期間所對應的個體普遍不清楚。得向兩研究(Dolk等人,1997a和1997b),有關腦瘤的效應是微弱的,但有關造血組織的癌症則有符合的證據,這樣的證據被作者忽略了,原因是他們在與發射站距離和暴露之關係作了錯誤的假設。

「關於射頻廣播塔附近住家和負面健康端點,有不一致的效應之報導出現(Bielski[R267])(Maskarinec等人[R579])(Selvin和Merrill[R823])(Michelozzi等人[R858])(Altpeter等人[R977])(Hallberg和Johansson[R995],[R996])(Boscolo[R1012]),然而這些研究很多有顯著的研究設計缺陷(以致難以解讀)」(IEEE C95.1-2005,P.75)

雖然未敘述「不一致的效應」可能是什麼,但這段文字之瑕疵不只如此。首先,Bielski(1994)的研究是職場的調查,而不是射頻廣播塔附近的住家。第二,這些調查中其中有3筆調查(Selvin等人,1992;Maskarinec等人,1994;Michelozzi等人,2002)利用白血病作為事件發生率增加的端點指標,結果符合英國的研究(Dolk等人,1997a和1997b)、澳洲的研究(Hocking等人,1996)。要注意的是,Selvin等人的研究(1992)如前所述,試圖比較不同的方法,評估點狀暴露源與疾病的關聯性,他們做了錯誤的假定,假定暴露程度以及距發射站之遠近兩者的關係是單調的趨勢。在校正這種錯誤之後,在Sutro塔之暴露強度最高的區域似乎兒童白血病的機率是增加的。其他三個調查(Altpeter等人,1995;Boscolo,2001;Hallberg和Johansson,2002)沒有共同之處,因此不可能會一致。

「報導指出,在澳洲,住處接近特定射頻廣播塔時,兒童白血病的事件發生率和死亡率增加(Hocking等人[R633]),然而,這些資料隨後重新分析顯示這樣的結果可能受其他干擾因子的影響(Mckenzie等人,[R669])(IEEE C95.1-2005,P.75)」

這是另外一個例子,展現IEEE委員處理證據是多麼不小心而草率。Hocking等人(1996)的研究不是關於「接近特定射頻廣播塔」的研究,而是關於設有三座廣播塔的區域。流行病學調查總是可能存在干擾因子的影響。但Mckenzie等人(1998)的重新分析有嚴重的瑕疵,並無法支持前述評論。Hocking等人(1996)基於同種分析而結合廣播塔區域和距離較遠的區域。然而,Mckenzie等人(1998)排除一個高發生率的區域(且為暴露程度最高的),根據的是資料的檢查。任何統計分析經過這樣的挑選會變得無用。

「雖然零星的報導指出職場射頻暴露所關聯的負面健康效應是存在的。(Demers等人[R36])(Kurt和Milham[R68])(Pearce[R110])(Speers等人[R125])(Thomas等人[R128])(Pearce等人[R199],[R211])(Hayes等人[R207])(Cantor等人[R268])(Davis和Mostofi[R563])(Tynes等人[R570][R605])(Grayson[R592])(Richter等人[R747])(Holly等人[R838])。然而這些研究互相不一致,且常未展現射頻暴露明確的劑量反應。研究設計很多具有嚴重瑕疵,射頻暴露的評估不充分,通常與其他職場的研究不一致。(Tornqvist等人[R131])(Coleman[R142])(Lilienfeld等人[R146](Robinette和Silverman[R147],[R148])(Siekierzynski等人[R151],[R152])(Wright等人[R213])(Coleman等人[R214])(Mulnm[R506)(Czerski等人[R542])(Hill[R568])(Lagorio等人[R616])(Kaplan等人[R647])(Morgan等人[R701])(Gallagher等人[R822])(Groves等人,[R853])(Wiklund[R1013])(Armstrong等人[R1014])」(IEEE C95.1-2005,P.75)

前述的引用文句缺乏實際意義,只是雜亂無章的將各種研究放在一起,然後懷疑端點不一致,這是聰明的傑作。所提到的職場研究中,三則是關於腦瘤(Thomas等人,1987;Speers等人,1988;Grayson,1996),三則是關於造血組織癌症(Pearce等人,1985;Kurt和Milham1988;Pearce1988),二則為睪丸癌(Hayes等人,1990;Davis和Moslfi,1993),一則是關於男性乳癌(Demers等人,1991),二則是關於女性乳癌(Cantor等人,1995;Tynes等人,1996),後者也包括其他癌症,一則是關於黑色素瘤(Holly等人,1996)。另外三則研究(Pearce等人,1989;Tynes等人,1992;Richter等人,2000)調查惡性腫瘤。這些研究不只端點相異,研究類型(世代研究,案例-控制研究,集中式研究)和暴露評估方法也大異其趣。IEEE撰筆者草率地收集許多研究而將他們歸為”缺乏關聯之發現結果”。然而,不但其中某些確實指出癌症風險和電磁波的關聯性(Lilienfeld等人,1978;Robinette等人,1980;Tornqvist等人,1991;Armstrong等人,1994;Lagorio等人,1997;Groves等人,2002),而且,有兩則研究並不是流行病學研究(Sekiezynski等人,1974;Czerski等人,1974),幾篇研究探討的則是極低頻電磁波暴露(Tornqvist等人,1991;Wright等人,1982;Coleman等人,1983;Gallagher等人1991),一則研究(Wiklund,1981)是集中式研究—關於無線通訊不特定暴露的管理。單純將不同研究所發現的結果加以否定,這樣的作法有科學上的瑕疵,也阻礙了關聯性與否的結論形成。即使所有的研究應用的是相同的方法,評估的端點相同,使用相同的暴露矩陣,其中報導癌症風險顯著上升的研究並不會因為其他研究的結果相反,而被抵銷權重。

「雖然,對於職場暴露廣播天線電磁波的員工,有研究報導他們有微核生成的現象(Garaj-Vrhovac[R575])(Lalic等人[R791]),這些發現在更大規模的研究中並未被確認,更大規模的研究是在類似條件下,對於40名澳洲巡線工人進行調查。(Garson等人[R186])」(IEEE C95.1-2005,PP75-76)

不用懷疑,這樣的言論也是錯誤的。Garson等人(1991)並未調查微核生成,該研究中的員工暴露的時間較短,且並非超過40位巡線工人,而是38位廣播巡線工人。

「父母接受職場暴露(包括射頻電磁波)時,在他們的子女身上並無明顯關聯的暴露效應(第二部份神經母細胞瘤)(Spitz和Johnson[R289])(De Roos等人[R798])」。(IEEE C95.1-2005,P.76)

前述段落中「並無明顯關聯」的涵義含糊。Spitz和Johnson(1985)發現父系暴露職場電磁波時風險明顯增加。De Roos等人(2001)也發現有幾種職場父系暴露電磁波的其子代的第二部分神經母細胞瘤之風險增加。然而,群組廣及極低頻、射頻電磁波以及游離輻射時,並未顯現風險增加的現象。

「一則研究報導指出,結合射頻電磁波暴露以及其他電子/電力產業相關的暴露,腦瘤病例有稍微增加的情形,但只有射頻暴露時則不見增加(Thomas等人[R578])。一則波蘭軍人世代族群研究報導全部癌症和幾種癌症次類型的病歷實質增加的情形,與射頻暴露的工作有關聯性(Szmigielski[R578]),(Szmigielski和Kubacki[R665])(Berqvist[R1015])(Stewart[R1133])。Milham的研究對象是美國業餘無線電操作員,報導指出九種白血症之中的其中一種病例有增加的情形(見[R101],[R102],[R209],[R215]和[R569]),但全部的腫瘤,全部的白血症或腦瘤則不然,可能的干擾因子包括焊接煙塵,去脂劑和特定社會階層。」(IEEE C95.1-2005,P.76)

再一次的,所引用的調查所呈現的證據被不正確地歸結,Thomas等人(1987)發現暴露射頻電磁波的男性之中腦瘤風險明顯增加,特別是超過20年者。部分指標顯示風險之增加和電子/電力工作族群有關。其它暴露的族群之工作屬性為多種類的,且可能包含低度暴露或未暴露的樣本(例如焊接的群組),因此,缺乏關聯性的原因可能是暴露分類錯誤之稀釋效應造成的。

前述對於波蘭軍人世代族群研究之暴露評估的批評是不公平的,Bergqvist(1997)、Elwood(1999)和Stewart(2000)批評研究中的軍人健康委員會所評估的危險因子只有針對癌症,然而,他們忽略了此研究是世代研究而非病例對照研究,其他危險因子並未涉及分析,因此這些危險因子並不能影響結果。

Milham所做的研究(1988a,1988b),對象是業餘無線電操作員,結果呈現急性脊髓白血病的標準化死亡率(SMR)顯著上升,而整體的死亡率和癌症死亡率則顯著下降,相對於國民的死亡率。如前所述,此研究之中有”健康員工效應”以及生活型態因素的影響(抽菸和過重相關的死亡率減少),前述的九種白血症,其中的三種期望值<1,沒有觀察病例可供評估。另外的6種之中有5種的AML(成人最常見的型態)所得到的SMR死亡率數值是增加的,增加的程度是顯著的。

最後一部份IEEE有關流行病學研究的回顧,是關於手機的調查,討論則在另外的章節之中。

以下為IEEE的總結:

「目前的流行病學證據未呈現明顯或一致性的證據以證明射頻波暴露的角色是與癌症或其他疾病有關聯。許多相關研究弱在設計,缺乏詳細的暴露評估,數據存在偏差。現有的研究結果無法顯現強關聯性,不過也無法建立無害的結論。研究的結果確實指出:一般的射頻波暴露所造成的健康影響應該是很小的,即使透過流行病學證據無法排除關聯性,考慮整體證據的權重,結果和動物研究的結果是符合的,都未顯示生理、致病機轉或疾病影響的證據。」(IEEE C95.1-2005;PP76-77)

如前所述(Kundi 2006),過去幾年面臨的趨勢,有不容否認的流行病學證據是關於負面健康效應(例如癌症)。關注團體企圖提供證據以呈現關聯性時是有困難的,他們根據的是錯誤的假設。然而,空前未有的是「強關聯性」之文句。有關所做的結論,所謂「射頻波暴露之健康效應即使存在,其必定是微弱的效應」,這樣的結論是錯誤的。相反地,考慮所述之研究缺乏詳細的暴露評估,以及其他潛在偏差導致之風險低估的情形,研究之證據指向實質危害。雖然動物研究的回顧是IEEE的其他章節,本文無法在此討論,本文須指出,這些動物研究既不能支持風險增加的論述,也不能支持欠缺健康效應的論述,因此,這些研究不能作為證據權重之證言(如IEEE所做的)以歸結無證據顯示射頻波暴露之負面健康效應。

VI.結論


۰只有少數研究是關於低程度射頻波之長期暴露與腦瘤的關聯,這些研究都有方法邏輯的缺失,缺失包括暴露定量評估之欠缺。由於提供的暴露分類之粗略,偏差傾向於減少關連程度,這樣的證據和中等程度風險增加之情形是相符合的。

۰職場研究指出,工作場合中之長期暴露可能和腦流風險之增加有關。

۰雖然某些職業,特別是軍方的工作,有時會達到標準值或超過標準值,然而,整體證據顯示長期暴露低於標準值之暴露源時,仍然會增加腦瘤之風險。

۰雖然在人口中的貢獻比率是低的(大概低於4%),在美國每年仍然有超過1000個案例歸於職場射頻波。由於欠缺決定性的研究,射頻波暴露所增加之腦瘤風險無法評估。

۰在IEEE C95.1 2006年版本中所回顧的研究其不足的程度使得整體的分析未獲得專業性的支持。IEEE對於聯結射頻波暴露和癌症的流行病學研究所提供的否定論述不值得採信,IEEE從瑕疵的流行病學研究得到的結論也不應採信。

(資料來源:BioInitiative Report: A Rationale for a Biologically-based Public Exposure Standard for Electromagnetic Fields(ELF and RF),2007,8)

表1 腦瘤及相關之流行病學研究摘要(1987 – 2006)



表2︰腦瘤研究主要結果概要(1987-2006)



a 依Milham 1988b,以允許分類代表暴露期間

b 基於靠近基地台暴露較高之假設

c 計算依據Tynes等(1992)之表五

d長期任職之分類依據設備輸出電力

OR:優勢率,SIR:標準發生率,SMR:標準死亡率,RR:相對風險,OER:觀察值與期望值之比

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匿名 表示:

表呢?

tepca 表示:

http://www.bioinitiative.org/freeaccess/report/docs/report.pdf

表格請見p375~380

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